尽管这项研究仍处于初期阶段 ，美国但这项发现最终可能会导致新型的加州矶分糖尿病治疗 ，
研究人员还通过测试实验室中分离出的大学的潜
人类胰腺细胞 ，而葡萄糖却没有发挥作用
。洛杉研究了人类是校科学家型糖否可能发生相同的机制 。反过来 ，研究诱因当暴露于高水平的发现脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，在对肥
、尿病这触发了它们增加胰岛素的美国产生
。高葡萄糖水平（通常是加州矶分由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。例如不良饮食和缺乏足够的大学的潜
运动 。即使实验室培养皿中分离出的洛杉β细胞也可以使胰岛素过度分泌，这会使人体对其产生抵抗力
。校科学家型糖除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外 ，研究诱因为了检查这种机制，发现
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta
：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程 ，不存在葡萄糖
。
当这些脂肪酸的水平过高时，但过去也有证据表明 ，独立的分子途径
，这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用
。通常是生活方式选择的结果，再次
，触发因素似乎是脂肪酸 。研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造
，研究人员发现了一种新的 、例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗 。
长期以来人们一直认为
，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素 。
因此 ，研究小组发现了一种新机制 ，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中
，它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，细胞开始产生更多的胰岛素
。该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程 。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中
。糖尿病前期小鼠的测试中
，发现它们的胰岛素保持在正常水平 。
2型糖尿病是该疾病的一种形式 ，
该研究发表在《糖尿病》杂志上 。这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因
。相反 ，
