”找到PDE4途径为药物发现和专注于高血糖（高血糖症）和胰岛素抵抗的细胞新途基础研究提供了新的机会。FGF1使用了一个不同的代谢途径-PDE4。FGF1通过抑制脂肪分解来控制血糖，杂志使已经很高的发现葡萄糖水平更加复杂。他们惊讶地发现，胰岛这些额外的外调脂肪酸加速了肝脏的葡萄糖生产，较高的节血径脂肪分解增加了脂肪酸水平。它在脂肪组织中产生 ，糖水如糖尿病。细胞新途但这两种激素的代谢方式不同 。从那时起，杂志首先，发现该团队研究了这些现象背后的胰岛机制以及它们之间的联系。”第一作者、外调这将有助于我们了解体内的节血径能量储存是如何管理的 。同时也为新陈代谢研究中很有前景的新途径奠定了基础。与胰岛素一样 ，

《细胞代谢》杂志：发现胰岛素之外调节血糖水平的新途径

（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta ：100年前，我们可以弄清楚它在体内能量平衡中的作用以及如何操纵它 
。具有平行途径的所有优点。与胰岛素一样，他们表明FGF1抑制脂肪分解 ，另一个也可以 。

“这种机制基本上是一个第二循环，在胰腺中产生的胰岛素一直被认为是治疗以高血糖（葡萄糖）为特征的疾病的主要手段 ，我们已经确定了一个调节脂肪分解的新角色，另一条途径是在PDE4被激活之前针对信号通路的多个点
。显示一种名为FGF1的激素通过抑制脂肪分解来调节血糖。因此该小组测试了一整套类似的酶，胰岛素信号传导受到损害。PDE3B是一种启动信号通路的酶， Evans实验室的高级职员科学家Michael Downes说 。胰岛素通过PDE3B抑制脂肪分解，这种差异可以使FGF1被用来安全和成功地降低患有胰岛素抵抗的人的血糖 。就像胰岛素那样。
该研究于2022年1月4日发表在《细胞代谢》杂志上
，
“FGF1在胰岛素抵抗的糖尿病小鼠中诱导持续降糖的独特能力是糖尿病患者的一个有希望的治疗途径。胰岛素的发现为数百万糖尿病患者打开了一扇通往生命和希望的大门。这些相似之处导致该小组怀疑FGF1和胰岛素是否使用相同的信号（通讯）途径来调节血糖 。你仍然可以控制脂肪分解和血糖调节 。胰岛素通常将这些营养物质运送到肌肉和脂肪组织的细胞中 ，
在目前的工作中，
研究共同第一作者、有了不同的信号级联 ，然后 ，而且长期FGF1治疗能缓解胰岛素抵抗。加剧了胰岛素抵抗--糖尿病和肥胖症的特征。然而 ，”共同第一作者 、在胰岛素抵抗中  ，但它是如何工作的仍然是一个谜 。
他们的发现可能会导致治疗糖尿病的新疗法的开发，注射FGF1能显著降低小鼠的血糖，科学家们急于研究修改FGF1以改善PDE4活性的可能性 。现在
，我们希望对这一途径的了解将导致对糖尿病患者更好的治疗，在有胰岛素抵抗的人中，葡萄糖不能有效地从血液中清除，就像胰岛素那样。其中PDE3B是他们名单上的首位。”
当我们进食时
，
人们已经知道，March of Dimes分子和发育生物学主席Ronald Evans教授说 ：“找到抑制脂肪分解和降低血糖的第二种激素是一项科学突破。
此前，他们表明FGF1调节肝脏中葡萄糖的产生，该实验室表明，”重要的是，在那里它们被立即使用或储存起来供以后使用。此外，埃文斯实验室的博士后研究员Gencer Sancar说
：“这样
，“现在我们已经有了一个新的途径，富含能量的脂肪和葡萄糖进入血液中。如果一个不工作 ，也能有效和迅速地调节血糖。索尔克生物研究所的科学家们已经发现了第二个分子 ，脂肪酸在器官中积累，