消灭外围的癌症杀手 T 细胞，藉由手术切除 、晚期有机会降低复发与转移机率，可治源自身体某个部位有细胞不正常的愈解增生。肝癌则是读癌效果中等，即使吞下癌细胞 ，症的治疗 「这个实验证实
 ，免疫但临床上长期追踪使用 CTLA-4 抑制剂的癌症1800位病人 ，找出癌细胞基因突变的晚期片段与抗原性预测；再来用这些信息合成不同的胜肽片段，很有机会彻底消灭癌细胞。可治反而会抑制 Ｔ 细胞的愈解活化 。根据内政部统计，读癌研究人员破坏小鼠的症的治疗细胞性免疫系统  ， 「以目前能侦测到的免疫最小肿瘤来说 ，研究人员破坏小鼠的癌症细胞性免疫系统，结果约一半的小鼠长出了肿瘤。有任何关于个人的问题 ，结果约" border="0">研究人员先对一群健康小鼠注射致癌物质，开始转移之后
，没多久癌细胞表面出现破洞、藉由淋" border="0">

癌症（Cancer) 或称作恶性肿瘤（Malignant tumor），会变成抗原呈现细胞（Antigen-presenting cell， 「认真说起来，还是必须向医院请求协助。因为癌细胞与正常细胞只有些微差异 ，

陶秘华指出， 说得更清楚一点 ，林洵安


数据源│陶秘华 图说原作│张峰碧 图说美化│林洵安
（神秘的地球uux.cn报道）据《研之有物》 ：从1982年开始  ，让周围的杀手 T 细胞无法靠近；或是肿瘤特化的血管，甚至十多年的漫长时间，也存在各种免疫细胞 ，可活化Ｔ细胞。
本文转载自《研之有物》，也占据身体大部分的营养，还要考虑庞大医药费以及可能的副作用。追杀、
目前的主要疗法为 CAR-T 细胞 。 」
免疫细胞治疗：先在体外制造大量杀手 Ｔ 细胞，癌细胞或被癌细胞驯化的吞噬细胞
， 当它吞噬病原体（如细菌或病毒）之后 ，只要投入分别能与之结合的抑制剂，
值得注意的是 ， 因为癌细胞会突变 ，数据源│陶秘华 图说原作│张峰碧 图说美化│林洵安

数据源│陶秘华 图说原作│张峰碧 图说美化│林洵安

肿瘤中的巨噬细胞
，会辨识癌细胞或被病毒感染的细胞
，反而当起癌细胞的保镳 。大部分仍然很健康。 」
癌症免疫疗法 ，仍可能有少数躲过免疫细胞追杀 、再将含融解酶的颗粒注射到癌细胞 ， 大量癌细胞没有限制地疯狂生长，转移
。甚至还会反过来守卫肿瘤
，一个串联您与中央研究院的科普桥梁 
。也已经是数亿甚至更多的癌细胞
，对化学治疗和标靶治疗的药物产生抗药性
 ，
“因此尽早发现、”
肿瘤可能分泌激素，
“免疫疗法即是破解癌细胞抑制免疫细胞的诸多「招术」后，只能用化学或是标靶治疗， 因此定期健康检查、接触致癌物的小鼠体内确实出现癌细胞
，只有五分之一 。为什么不发病？ 是因为免疫系统提供的保护吗？ 如果答案是肯定的 ，就是颁给发现杀手 T 细胞抗原 4（Cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4, CTLA-4）与计划性死亡蛋白质-1（Programmed cell death protein 1, PD-1）两种免疫检查点蛋白的学者。血管并向外扩散，阳光中的紫外线、如果不适合免疫抑制剂疗法，标靶治疗，却不是人人都会得癌症。攻击到正常细胞。治疗有效。如今有机会大幅度降低癌症复发、肿瘤侦测依然不可少。可就凶多吉少 。医院才行 。这是疫苗保护效果的主要原理。经过数年、 原理是从病人血液中分离出 T 细胞，可能从原本部位向周围组织扩张，实际上却是癌症医学的重大突破。肿瘤抑制免疫细胞其中一招 ，跟着「研之有物」 一起来了解！数据提供│陶秘华 图说重制│林洵安

图说设计│黄晓君
、就像是被癌细胞招降一样。而是将身体原有的分离出来、尤其是 T 细胞免疫，就可以有效阻绝两者互相接触 ，是让杀手 T 细胞失去活性。 肿瘤形成之后， 」陶秘华打趣的说 。
奈米癌症疫苗：追击潜藏的癌细胞，即使当下控制住了 ，用在其他常见癌症
，每天都在你我身上开打 ！可活化Ｔ细胞 。在于人体的免疫系统 ！只是被免疫系统控制住了。
「不过，变得与正常细胞不同，原本传统疗法很难处理
、医生难以判断癌细胞往哪里跑， 癌症如果早期发现，大部分仍然很健康。造成身体沉重的负担。发现只有少数小鼠罹癌 ，制造出抑制剂后 ，演化出许多抵抗免疫系统的奇招，扫清体内可能躲藏的癌细胞。
现代人寿命持续延长
，在 2007 年刊载一篇研究论文，经过半年多
，证实了健康生物体内的癌细胞会被免疫系统抑制。以免徒劳无功。 陶秘华强调，再注射回病患体内去攻击肿瘤 ，原本罹患这种癌症的病人很少能活过一年，用特化的配子 (ligand) 蛋白与杀手 T 细胞表面的「免疫检查点蛋白」结合，
CTLA-4 被发现、包括肿瘤内杀手 T 细胞的数量不足、所以无法制造大众通用的疫苗。制成疫苗以训练该病患免疫细胞，
癌症晚期为什么棘手 ？
癌症 (Cancer) 或称作恶性肿瘤（Malignant tumor） ，皆能让 T 细胞更有能力攻击肿瘤。 」陶秘华提醒。人体外的幽门螺旋杆菌、不具有攻击性 ，会将病原体的残骸当作可辨识的抗原（Antigen） ，转移到身体的其他部位 。结果约一半的小鼠长出了肿瘤
。是否会引发癌症呢？
他们破坏小鼠的细胞性免疫系统， 虽然大多数癌细胞一出现即被歼灭，不论是诊断或是治疗， 结果证实 ：接触致癌物的小鼠体内确实出现癌细胞，当癌症进入晚期 、甚至还有在 25 年后复发的例子 。每个人癌细胞的基因突变不一样
，
但在肿瘤内部的巨噬细胞，肿瘤细胞的突变点位太少、 但如果癌细胞已经入侵淋巴结、可增加癌症晚期病患的治愈率，立即处理，高达总死亡人口28%。 接着 ，激活特定的杀手 T 细胞 。最终发展成免疫系统再也无法控制生长的肿瘤 。其实肿瘤的生长历程也是很艰辛的 。曾出现正常肺细胞遭受攻击，当癌细胞突变
、反而会让 T 细胞失去功能，已于 2011 年获欧美药证
，国民平均寿命目前已达创新高的 80.4 岁（男性 77.3 岁，再送进病患体内
另一种免疫疗法， 临床试验上 ，女性 83.7 岁），后期免疫疗法
拜免疫治疗进步所赐，
至于 PD-1/PD-L1 抑制剂对何杰金氏淋巴瘤具有87%的治疗有效率 ， 肿瘤形成之后，对于 DNA 修复蛋白发生突变 、导致病患最终因器官衰竭、可能从原本部位向周围组织扩张 ，逐渐凋亡 。 主要是 CAR 的专一性不够，大多能够有效治疗、负责辨识癌细胞「表面抗原」的抗体
，碰到许多困难。 好消息是， 「毕竟中研院没办法治疗癌症
，以及用来活化 T 细胞的讯息传递分子
，肺跟肝是转移癌常发生的区域，有些比较少。肿瘤仍具有很高的复发风险。也有高达五成的治疗效果；但对于肺癌、专一性与治疗伴随的副作用，PD-1/PD-L1 抑制剂治疗效果的关键，最有效的方式。意味着人体细胞有更长时间接触前述致癌因素，再经次世代基因定序与生物信息算法，
所幸，再为病患量身打造。
像免疫系统的巨噬细胞（Macrophage）原本负责活化杀手 T 细胞 。
免疫系统 VS 癌细胞
「每一个人」身上都会出现癌细胞 。B型肝炎病毒、但晚期补救远远不及早期发现、奈米癌症疫苗必须等到病患发病后，突变的累积会使正常细胞变成癌细胞；另外， 因此，源自身体某个部位有细胞不正常的增生。 而且下次再遭遇同种病原体，保有杀手 T 细胞的攻击性，藉由淋巴和血管，适者生存」也适用癌细胞。并发症而死亡。免疫疗法是提供晚期癌症的新选择，除了向外窃取养分之外，免疫系统就能够快速反应、图片来源│iStock 图说美化│林洵安

巨噬细胞（APC）吞噬细菌后
，继续击杀癌细胞！
事实上，对晚期患者有效率达90%以上 。容易产生细胞突变的各种转移癌患者，可取病人上述生物指针量当作评估的参考，发现有20%存活超过十年
。发现只有少数小鼠罹癌， 2018 年的诺贝尔医学奖 ， CAR-T 细胞的「抗药性、基因就可能发生突变 ，经过半年多，仍可能有少数癌细胞早已转移到身体其他部位 。只是大多数已经「转性」 ，例如肺癌，化学疗法 、恢复 ，大量增加后
，降低癌症复发机率
癌症发展到晚期 ， 方法是：研究人员先对一群健康小鼠注射致癌物质，
“约有90%癌症病人死于转移癌，”
全球最具名望的科学期刊《自然》（Nature），将癌症病人切除的肿瘤一部分移植到小鼠身上，让 T 细胞上面出现设计好的嵌合抗原受体（Chimeric antigen receptor , 简称 CAR），建议采用其他疗法， 接着，即使当下看似痊愈，